Trombózis Hajlam És Amire Senki Nem Gondol | Gellért Labor - Vérvétel Budapesten, Magánlabor A Gellért Téren
Szerzett tényezők A szerzett tényezők önmagukban ritkán okoznak trombózist, általában többek együttes fennállása és/vagy öröklött tényezőkkel való társulása vezet vérrögképződéshez. Jellemző szerzett trombofília a hosszú ideig tartó ülés vagy a tartós fekvés: amikor lábaink huzamosabb ideig nyugalomban vannak, a vádlik izmai nem húzódnak össze, ezáltal nem járulnak hozzá a vénás vér lábból való eltávolításához, így fokozódik a véralvadás. Rizikófaktor az életkor - 60 év fölött jóval nagyobb a trombózis veszélye -, illetve számos betegség is. Baba vonzása: Leiden, prothrombin, MTHFR - mutációk. Ilyenek például: gyulladásos bélbetegségek, így a Crohn-betegség vagy a fekélyes vastagbélgyulladás; szívelégtelenség, az érintetteknél ugyanis a szív- és tüdőfunkciók kevésbé működnek hatékonyan; daganatos betegségek, mivel egyes ráktípusok, illetve azok terápiás módszerei növelhetik azon anyagok mennyiségét a vérben, amelyek fokozzák a vér alvadékonyságát; autoimmun betegségek, különös tekintettel az antifoszfolipid szindrómára (APS), a lupusra (SLE), illetve a immuntrombocitopéniára (ITP).
Baba Vonzása: Leiden, Prothrombin, Mthfr - Mutációk
Mutáció Egfr mutáció MTHFR gén C677T A vér homocisztein-koncentrációjának emelkedése (hyperhomocysteinaemia) független tényezőként fokozza az ischémiás szívbetegségek, az agyi érbetegségek, a perifériás arteriosclerosis, a mélyvénás trombózis és a magzati velőcsőzáródási rendellenesség kockázatát. Táplálkozási, illetve öröklött tényezők következtében alakulhat ki. Az öröklött tényezők közül a leggyakoribbak a metiléntetrahidrofolát reduktáz (MTHFR) enzim génjének pontmutációi (C677T és A1298C), amely az enzim fokozott hőlabilitását eredményezik. Heterozygoták esetében a szérum homocisztein-koncentrációja egyáltalán nem, vagy csak jelentéktelen mértékben emelkedett, míg homozygotáknál jóval kifejezettebb emelkedés észlelhető. Ez a gén mutáció a trombózis kialakulásában önmagában nem olyan erős rizikófaktor, mint az FV Leiden - mutáció, vagy az FII/prothrombin gén. Amennyiben az MTHFR gén mutációk valamely más gén mutációval együtt halmozódva jelentkeznek, akkor már jóval magasabb rizikófaktorról beszélhetünk.
Véletlen a kapu oldalsávjában volt egy videó, melyben Dr Czeizel Endre beszél a megtapadásról! Este mikor megnéztem a videót ledöbbentem, mert Czeizel útr három gén fontosságáról is beszélt, Leiden, Prothrombin, homocisztein! A Leiden szó mér ismerős volt, mert 2001-ben nagynéném vetélése és trombózisa miatt az orvosa kivizsgáltatta az oká kiderült a családunkban ez a gén mutáció örökletes! Leidenről eddig csak azt tudtam, hogy trombózist okozhat ezért műtéteknél balesetnél és terhességnél Heparin injekciót kell majd magamnak adnom! A videoklinikás videó után gyorsan előkerestem az orvosi papíromat erről, benne volt a nődokis dossziémban, mert minden kezelés előtt ezt lebegtettem a dokik előtt, hogy ne felejtsék el a vérhígítót! Ezen a papíromon három gén van vizsgálva, melynek az eredménye: Pothrombin - negatív, leiden mutáció- heterozigóta pozítív, MTHFR mutáció - homozigóta pozitív! Ebből a Leiden tudtam mit jelent, a pothrombin nem érint, az MTHFR-t nem tudtam, de eddig minden orvos azt mondta, nem kell vele foglalkoznom, csak a Leidennel!!